Chronic experimental infection by Trypanosoma cruzi in Cebus apella monkeys

Twenty young male Cebus apella monkeys were infected with CAl Trypanosoma cruzi strain and reinfected with CA l or Tulahuen T.cruzi strains, with different doses and parasite source. Subpatent parasitemia was usually demonstrated in acute and chronic phases. Patent parasitemia was evident in one monkey in the acute phase and in four of them in the chronic phase after re-inoculations with high doses of CAl strain. Serological conversion was observed in all monkeys; titers were low, regardless of the methods used to investigate anti-T. cruzi specific antibodies. Higher titers were induced only when re-inoculations were perfomed with the virulent Tulahuén strain or high doses of CAl strain. Clinical electrocardiographic and ajmaline test evaluations did not reveal changes between infected and control monkeys. Histopathologically, cardiac lesions were always characterized by focal or multifocal mononuclear infiltrates and/or isolated fibrosis, as seen during the acute and chronic phases; neither amastigote nests nor active inflammation and fibrogenic processes characteristic of human acute and chronic myocarditis respectively, were observed. These morphological aspects more closely resemble those found in the "indeterminate phase" and contrast with the more diffuse and progressive pattern of the human chagasic myocarditis. All monkeys survived and no mortality was observed.

Autoimmune response against myocardial tissue in Chagas' disease

Hacen aproximadamente 12 años se demostró en el suero de individuos chagásicos la presencia de un anticuerpo que, por inmunofluorescencia indirecta, reacciona con endocardio, vasos sanguíneos e intersticio de músculo cardíaco (anticuerpo EVI). En los primeros trabajos, se expresó erróneamente que dicha reactividad tenía carácter de autoanticuerpo; más recientemente se determinó su naturaleza heterófila. El propósito del presente trabajo fue determinar qué sistema está involucrado en la respuesta autoinmune humoral contra tejido cardíaco en la enfermedad de Chagas, su prevalencia y especificidad. La presencia de anticuerpos que reaccionan con cortes por criostato de corazón humano grupo 0 fue investigada por la técnica de inmunofluorescencia indirecta en pacientes chagásicos y controles. Los resultados positivos fueron hallados con la siguiente prevalencia: cardiopatía chagásica crónica: 22/34 (64%); infectados asintomáticos: 16/42 (38%); infectados sin datos clínicos: 19/43 (44%); cardiopatías congénitas (pre-cirugía); 0/17 y post-cirugía: 3/5; valvulopatía reumática y cardiopatía isquémica: 7/24 (34%); lupus eritematoso sistémico: 6/15 (40%); artritis reumatoidea: 5/17 (29%); osteoartritis (pacientes en la 6ª y 7ª década de vida): 4/19 (21%); controles normales (ciudad de Buenos Aires): 2/29 (7%); controles normales (provincia de Jujuy): 3/16 (19%). La imagen observada fue intracelular siguiendo las estrías. Los experimentos de absorción con glóbulos rojos de cobayo y con proteínas purificadas de músculo demostraron que la reacción intracelular es independiente del anticuerpo EVI, y es removida con miosina. En un caso, la autorreactividad fue confirmada entre una biopsia de miocardio y el suero del mismo paciente. Los títulos de reactividad de los anticuerpos oscilaron entre 1:15 y 1:60. La IgG estuvo siempre involucrada y en algunos casos también la IgM. El anticuerpo no fija C3. El presente estudio demuestra la existencia de una verdadera reacción autoinmune con miocardio en la enfermedad de Chagas. Su significado debe ser aún demostrado, pero podría ser secundario al daño tisular

Forma mixta de dermatitis herpetiforme y penfigoide ampollar. / Mixed form of dermatitis herpetiformis and bullous pemphigoid

Presentamos a una nina de 9 anos de edad en la que los hallazgos clinicos, histopatologicos e inmunologicos sugieren dermatitis herpetiforme y penfigoide ampollar.Los estudios de inmunofluorescencia directa muestran deposito lineal de IgG y C3 a lo largo de la union dermoepidermica. Su ultimo brote coincidio con la administracion de un antiparasitario que contiene iodo. Respondio al tratamiento con dapsona y dieta libre de gluten. El estudio de fenotipo de HLA mostro HLA B8. A pesar de que existen diferencias significativas en los casos tipicos de dermatitis herpetiforme y penfigoide ampollar, en raras ocasiones pueden verse ambas enfermedades superpuestas: son las llamadas formas mixtas o intermedias

Infeccion experimental de un primate sudamericano, el Cebus sp, con la cepa XJ de virus Junin. / Experimental infection of a South American primate the Cebus sp, with XJ strain of Junin virus

La inoculacion por via im del Cebus sp con la cepa XJ de virus Junin ha demostrado que este primate sudamericano es sensible a la infeccion. Los animales infectados presentaron poliadenopatias generalizadas, disminucion de peso, viremia, virus en fauces y leuco-plaquetopenia. Todos desarrollaron una rapida respuesta inmune humoral y se recuperaron a partir de la 2a.semana pi. Sin embargo, uno de cuatro animales evidencio un cuadro neurologico tardio en presencia de anticuerpos circulantes. En su cerebro se pudieron observar depositos de gamma globulinas y complemento en estructuras capilares por inmunofluorescencia, asi como leves infiltrados linfocitarios meningeos focales. Este trabajo sugiere que el Cebus sp podria ser un modelo experimental util para dilucidar mecanismos inmunopatogenicos a nivel del sistema nervioso central inducidos por el virus Junin

Trypanosoma cruzi y respuesta inmune en la enfermedad de Chagas / Tripanosoma cruzi and immune response in the Chagas'disease

Se revisan resultados de investigaciones sobre Trypanosoma cruzi y respuesta inmune en la enfermedad de Chagas, realizadas entre junio de 1979 y diciembre de 1983, con el apoyo de la Secretaria de Estado de Ciencia y Tecnología de Argentina. Se ha investigado en: Ciclo biológico del T. cruzi; respuesta inmune humoral en la enfermedad de Chagas; respuesta inmune mediada por células; fagocitosis y citoxicidad; antígenos de T. cruzi; antígenos circulantes y formación de inmunocomplejos; inmunopatología; desarrollo de modelos experimentales de inmunocomplejos; inmunopatología; desarrollo de modelos experimentales de enfermedad; e, inmunoprotección experimental